Anticorps monoclonal de lapin anti-humain TIM-3/HAVCR2 conjugué à pour la cytométrie en flux - Q8TDQ0

Spécifications et paramètres principaux du produit

Contexte biologique : Fonction et localisation de TIM-3/HAVCR2

• TIM-3/HAVCR2 (récepteur cellulaire du virus de l'hépatite A 2, également connu sous le nom de CD366, KIM-3, TIMD3) est un récepteur de surface cellulaire de la superfamille des immunoglobulines qui module les réponses immunitaires innées et adaptatives, avec des fonctions à la fois inhibitrices et stimulatrices selon le contexte cellulaire (PubMed:24825777). Références associées : PMID:24825777
• Il régule négativement les réponses auto- et allo-immunes médiées par les lymphocytes T auxiliaires de type 1 (Th1) et favorise la tolérance immunologique (PubMed:14556005). Dans les cellules T CD8+, il atténue la signalisation induite par le TCR en bloquant les activités des promoteurs NF-κB et NFAT, conduisant à une perte de sécrétion d'IL-2, potentiellement via le recrutement de LCK et PTPRC (PubMed:24337741, PubMed:26492563). Références associées : PMID:14556005, PMID:24337741, PMID:26492563
• TIM-3 agit comme un récepteur pour la galectine-9 (LGALS9), et cette interaction est proposée pour supprimer les réponses des cellules T et induire l'apoptose des cellules T spécifiques de l'antigène, impliquant la phosphorylation de HAVCR2 et la perturbation de son interaction avec BAG6 (PubMed:16286920, PubMed:24337741). Cependant, la fonction de liaison à LGALS9 a été remise en question (PubMed:23555261). Références associées : PMID:16286920, PMID:24337741, PMID:23555261
• Il fonctionne également comme un récepteur de la phosphatidylsérine (PtSer), médiant la phagocytose des cellules apoptotiques par les cellules dendritiques et favorisant les réponses immunitaires innées (Par similarité).
• Au niveau subcellulaire, TIM-3 se localise à la membrane cellulaire et aux jonctions cellulaires (Par similarité).
• Son expression est importante dans les lymphocytes Th1, les cellules T régulatrices (Treg) après stimulation du TCR, les cellules dendritiques, les cellules tueuses naturelles (NK) et les tissus épithéliaux. Elle est régulée à la hausse dans les infections virales chroniques telles que l'hépatite C et le VIH-1 (Par similarité).
• Les mots-clés indiquent des modifications post-traductionnelles : glycoprotéine, liaison disulfure, palmitoylation (lipoprotéine) et phosphorylation (phosphoprotéine), qui peuvent réguler sa fonction et sa localisation.

Guide expérimental et conseils techniques

• L'immunogène (aa 22–200) couvre le domaine extracellulaire du TIM-3 humain, ce qui rend cet anticorps approprié pour détecter le récepteur exprimé en surface en cytométrie en flux.
• En tant qu'anticorps directement conjugué (), il rationalise le protocole de marquage et minimise le bruit de fond ; assurez-vous de contrôles de compensation appropriés dans les panels multicolores.
• Validez l'anticorps dans des échantillons biologiques pertinents tels que les cellules Th1, les Tregs, les cellules NK ou les cellules dendritiques, où l'expression de TIM-3 est bien documentée.
• Envisagez de le coupler avec des colorants de viabilité ou d'autres marqueurs de lignage pour gater précisément les populations TIM-3+, en particulier dans les tests de phagocytose des cellules apoptotiques.

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