Anticorps monoclonal de souris anti-Lamine A/C validé par KO pour WB, IHC-P, IF/ICC, ELISA - P02545

Spécifications et paramètres principaux du produit

Contexte biologique : Fonction et localisation de la Lamine A/C

• La Lamine A et la Lamine C, principaux produits protéiques du gène LMNA, forment le réseau de la lamina nucléaire qui sous-tend la membrane nucléaire interne, reliant l'enveloppe nucléaire et la chromatine pour réguler l'assemblage nucléaire, l'organisation de la chromatine et la dynamique des télomères. Références associées : PMID:10080180 PMID:10580070 PMID:10587585
• La Lamine A/C régit les propriétés mécaniques nucléaires et la rigidité de la matrice, influençant ainsi la mécano-transduction cellulaire. Références associées : PMID:23990565 PMID:25127216
• La lamina nucléaire subit un désassemblage dépendant du cycle cellulaire en prophase, puis un réassemblage en télophase. Références associées : PMID:2188730 PMID:2344612
• La Lamine A/C joue un rôle dans la réparation de l'ADN en stabilisant les cassures double-brin de l'ADN et en empêchant les translocations chromosomiques. Références associées : PMID:31548606
• Elle est nécessaire au développement et au maintien du système nerveux périphérique, du muscle squelettique, des os et du cœur, et empêche l'infiltration graisseuse dans le muscle et la moelle osseuse. Références associées : PMID:10080180 PMID:10814726 PMID:11799477 PMID:12075506 PMID:15317753 PMID:18611980 PMID:10587585 PMID:10580070 PMID:12927431
• L'accumulation de Prélamine-A/C dans les cellules musculaires lisses vasculaires favorise la sénescence en perturbant la mitose et en causant des dommages à l'ADN. Références associées : PMID:20458013
• La Lamine A/C se localise principalement au niveau de la lamina nucléaire, du nucléoplasme et de l'enveloppe nucléaire ; son accumulation dans les cellules musculaires lisses vasculaires augmente avec l'âge et la pathologie, en corrélation avec la sénescence cellulaire et le stress oxydatif.
• Les mutations du gène LMNA causent un spectre de laminopathies, incluant la dystrophie musculaire d'Emery-Dreifuss, la cardiomyopathie dilatée, la dystrophie musculaire ceinturée et le syndrome de progeria Hutchinson-Gilford, souvent liées à un traitement post-traductionnel aberrant.

Conseils expérimentaux et astuces techniques

• Envisagez d'utiliser des lysats enrichis en fractions nucléaires pour le WB afin d'améliorer la détection de la lamine A/C ; l'anticorps reconnaît une bande d'environ 74 kDa.
• Utilisez des lignées cellulaires knockout pour LMNA comme contrôles négatifs pour confirmer la spécificité de l'anticorps.
• Pour l'immunofluorescence, perméabilisez les cellules avec 0,1 % de Triton X-100 pour visualiser la lamina nucléaire et attendez un marquage en périphérie du noyau.
• L'immunogène couvre les acides aminés 403 à 572, une région commune à la lamine A et à la lamine C, donc l'anticorps détecte probablement les deux isoformes ; vérifiez cela dans votre contexte expérimental.
• Réalisez un pré-test sur des tissus/cellules de souris et de rat pour valider la réactivité croisée avant des expériences à grande échelle.
• Pour l'IHC-P, optimisez la récupération d'antigène (par exemple, avec un tampon citrate) et incluez des contrôles tissulaires positifs appropriés (muscle squelettique, peau).
• Pour les applications ELISA, réalisez un titrage de l'anticorps et optimisez les conditions de revêtement et de détection.

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