Anticorps Monoclonal Lapin Anti-JNK1/JNK3 pour WB, IHC-P, IF/ICC, ELISA - P45983 / P53779

Spécifications et Paramètres Principaux du Produit

Contexte Biologique : Fonction et Localisation de JNK1/JNK3

• La protéine kinase 8 activée par les mitogènes (MAPK8), également connue sous le nom de JNK1, est une sérine/thréonine kinase qui agit comme un composant central de la voie de signalisation des protéines kinases activées par le stress/c-Jun N-terminal (SAP/JNK), activée par les stress extracellulaires et les cytokines pro-inflammatoires. Références connexes : PMID:28943315
• Lors de son activation, JNK1 phosphorylée et régule les facteurs de transcription AP-1 tels que JUN, JDP2 et ATF2, contrôlant ainsi les programmes d'expression génique impliqués dans la prolifération cellulaire, la différenciation et la survie. Références connexes : PMID:18307971
• En réponse au stress, JNK1 favorise l'apoptose en phosphorylant des régulateurs critiques tels que p53/TP53 et la protéine associée à Yes YAP1, et médie la phosphorylation de BAD pour la survie des cellules érythroïdes, ainsi que la phosphorylation de BCL2 induite par la famine qui déclenche l'autophagie. Références connexes : PMID:21364637, PMID:21095239, PMID:18570871
• JNK1 phosphoryle l'hétérodimère CLOCK-BMAL1, jouant un rôle direct dans la régulation de l'horloge circadienne. Références connexes : PMID:22441692
• Une fonction pro-inflammatoire clé implique la phosphorylation de NLRP3, qui favorise l'assemblage de l'inflammasome NLRP3. Références connexes : PMID:28943315
• Sous stress oxydatif, JNK1 cible plusieurs substrats, y compris EIF4ENIF1 pour l'assemblage des corps P, SIRT6 pour stimuler son activité mono-ADP-ribosyltransférase, et ALKBH5 pour améliorer sa SUMOylation et son inactivation. Références connexes : PMID:22966201, PMID:27568560, PMID:34048572
• JNK1 se localise dans le cytoplasme, le noyau et la synapse, et l'épissage alternatif produit plusieurs isoformes (alpha-1, alpha-2, bêta-1, bêta-2) avec des propriétés de liaison aux substrats distinctes, affinant ainsi les événements de signalisation en aval.

Guides Expérimentaux et Conseils Techniques

• L'immunogène couvre la région N-terminale (aa 1–383) de JNK1, ce qui peut permettre de détecter plusieurs isoformes et les formes phosphorylées et non phosphorylées ; cependant, les changements de mobilité dépendants de l'activation et la présence de réactivité croisée avec JNK3 doivent être pris en compte lors de l'interprétation des profils de bandes.
• Pour le Western blot, attendez-vous à des bandes autour de 46–48 kDa, avec des signaux inférieurs supplémentaires possibles reflétant des isoformes ou des produits de dégradation ; incluez des témoins positifs et négatifs appropriés (par exemple, lysats exprimant JNK2 vs déficients en JNK2) pour confirmer la spécificité.
• En IHC-P et IF/ICC, des protocoles standard de fixation et de récupération d'antigène peuvent être appliqués ; cependant, les conditions optimales doivent être déterminées empiriquement pour chaque type de tissu ou de cellule, et l'absence de réactivité croisée avec JNK2 peut être utilisée pour distinguer la localisation spécifique à JNK1/3.
• Puisque l'anticorps ne reconnaît pas JNK2, il convient parfaitement aux expériences où une discrimination entre JNK1/3 et JNK2 est requise, comme dans les études parallèles de knockdown ou de surexpression.
• Envisagez de stimuler les cellules avec de l'anisomycine ou un traitement UV pour induire l'activation de JNK et valider la capacité de l'anticorps à détecter les changements de signalisation induits par le stress.

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